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孤独症谱系障碍

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摘要：立论依据：母体免疫激活（MIA）被认为与孤独症谱系障碍（ASD）的高发率密切相关。研究表明，炎性细胞因子IL-17影响小鼠社会行为，并能激活与神经元分化、轴突迁移、突触可塑性及认知功能相关的MAPK/ERK通路。本研究拟采用MIA动物模型探究IL-17及其介导的MAPK/ERK通路在母体孕期免疫激活致子代孤独症的作用机制。设计思路：建立MIA的孤独症模型，检测子代大鼠不同脑区内IL-17含量变化和MAPK/ERK通路的激活情况；进一步采用IL-17特异抗体阻断母鼠IL-17信号传导后，验证能否预: 0 0
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优化以下文字至730字以下摘要：立论依据孤独症谱系障碍（ASD）是一组神经发育障碍类疾病，可引起社交障碍及重复刻板行为和兴趣狭隘。母体免疫激活(MIA)影响的ASD患病率高，导致社会负担加重。有研究表明，IL-17这种炎性细胞因子与小鼠社会行为活动有关，可激活MAPK/ERK这一与神经元分化、轴突迁移、突触可塑性及认知功能密切相关的信号通路。本研究拟采用MIA动物模型探究IL-17及其介导MAPK/ERK信号通路在母亲孕期免疫激活致子代孤独症的作用机制。设计思路建立MIA的孤独症模型，检测子代: 0 0
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